Бета-гидроксибутират, образующийся при ограничении в поступлении энергии с пищей, блокирует воспалительные реакции.

При голодании у млекопитающих образуются кетоновые тела (бета-гидроксибутират и ацетоацетат), которые служат альтернативным источником АТФ при дефиците энергии. Уровень бета-гидроксибутирата повышается при недостаточном количестве пищи, ограничении калорийности пищи, при интенсивных физических нагрузках и при кетогенной диете (диете с низким содержанием углеводов). Известно, что длительное голодание уменьшает воспаление в организме, но механизм этого явления ранее был неизвестен.

В данной работе исследователи показали, что именно бета-гидроксибутират, а не ацетоацетат напрямую угнетает белок NLRP3, часть сложного комплекса белков, называемого инфламасомой. Эта структура вовлечена в патогенез ряда аутоиммунных заболеваний, атеросклероза и сахарного диабета типа 2.

В эксперименте изучалось действие кетоновых тел на макрофаги и на инфламасомы в клетках. Дополнительно роль бета-гидроксибутирата была подтверждена in vivo в модели воспалительного заболевания у мышей. Его введение извне и кетогенная диета угнетали активность NLRP3-инфламасомы.

Таким образом, авторами была подтверждена противовоспалительная роль эндогенных веществ, образующихся при голодании.